Sipas studimit, një mutacion në enzimën e njohur si MARK4 mund të jetë arsyeja prapa sëmundjes Alzheimer.
Nga të gjitha sëmundjet neuro-gjeneruese, sëmundja Alzheimer është një nga më të këqijat. Kjo çon në shfaqjen e demencës - një rënie e pakthyeshme e kujtesës, të menduarit dhe aftësisë për të kryer detyra të thjeshta të përditshme - në rreth 60 deri në 70 për qind të pacientëve.
Shkaqet e saj vazhdojnë të mbeten të paqarta, por një studim i ri ka zbuluar se një mutacion specifik në një enzimë të zakonshme mund të jetë shkaku i sëmundjes.
Sipas shkencëtarëve nga Universiteti Metropolitane i Tokios, një mutacion në enzimën e njohur si MARK4 ndryshon vetitë e tau-një proteinë që gjendet në neurone dhe rrit gjasat e tyre për t’u grumbulluar dhe duke u bërë i patretshëm. Këto grumbuj në tru çojnë në vdekjen e qelizave të trurit dhe çojnë në sëmundjen e Alzheimerit.
"Këtu, ne raportojmë se MARK4 rrit bollëkun e specieve shumë të fosforiluara, të pazgjidhshme dhe përkeqëson neuro-degjenerimin", shkruan autorët në studimin e botuar në Journal of Biological Chemistry.
Sëmundja Alzheimer është një çrregullim neurologjik progresiv dhe i pakthyeshëm. Gjendja besohet të shkaktohet kur grumbuj të proteinave tau grumbullohen brenda qelizave të trurit. Këto masa viskoze çojnë në vdekjen e neuroneve, e cila nga ana tjetër shkakton dëmtim të funksioneve motorike dhe të kujtesës.
Për fat të keq, arsyeja prapa akumulimit të grumbujve tau në neuronet e pacientëve me sëmundjen e Alzheimerit nuk kuptohet qartë. Andaj çdo njohuri e re në lidhje me mekanizmin dhe shkaqet e grumbullimit të këtyre grumbujve proteina tau mund të ndihmojë në trajtimet ideuese dhe parandalimin e sëmundjes.
Në kushte normale, proteinat tau luajnë një rol vendimtar në mirëmbajtjen e strukturës së neuroneve ose citoskeletit. Në mënyrë që të mbahen degët e citoskeletit, të njohura gjithashtu si mikrotubula, të ndërtohen dhe të shpërbëhen vazhdimisht, thuhet se ndihmon në proces enzima MARK4. Sidoqoftë, gjërat shkojnë keq kur gjeni që rregullon modelin për prodhimin e MARK4 pëson mutacion.
Profesori Kanae Ando, autori kryesor i studimit, hetoi rolin e enzimës MARK4 në sëmundje. Ekipi i tij zbuluan se forma e mutacionit e MARK4 çon në ndryshime brenda proteinës tau, e cila çon në krijimin e një variacioni të sëmurë të tau.
Gjithashtu, tau 'i keq' përmban një tepricë të kimikateve të caktuara që çojnë në keq-bashkimin e tij. U zbulua gjithashtu se taut e këqija grumbulloheshin me më shumë lehtësi dhe kjo hapi rrugën për formimin e tufave të këputura që çojnë në degjenerimin e neuroneve.
MARK4 është shoqëruar me një numër të madh sëmundjesh që përfshijnë akumulimin dhe grumbullimin e disa proteinave. Prandaj, gjetjet e studimit mund të ndihmojnë në zhvillimin e terapive të reja për trajtimin dhe parandalimin e një game të gjerë të çrregullimeve neuro-degjeneruese.
