Kërkimet shkencore mbi pavdekësinë mund të duken si një fantashkencë, por ka prova gjithnjë e në rritje se jetëgjatësia e njeriut mund të zgjatet shumë përtej mesatares aktuale. Megjithëse disa studime tregojnë për një kufi të pashmangshëm prej rreth 150 vjetësh për njerëzit, kjo na lë ende me një hendek të qartë midis jetëgjatësisë sonë aktuale dhe maksimumit tonë të mundshëm.
Një studim i ri i publikuar në “Genome Research”, ka identifikuar një grup gjenesh, të cilat mund të luajnë një rol thelbësor në kapërcimin e kësaj ndarje. Studimi, i udhëhequr nga studiues të Kolegjit Universitar të Londrës (UCL) në Britaninë e Madhe, shqyrtoi gjenet që kanë qenë më parë të lidhura me jetëgjatësinë e madhe tek specie trupvogla si mizat e frutave, duke gjetur një lidhje edhe tek njerëzit.
Gjenet në fjalë, luajnë një rol thelbësor në ndërtimin e proteinave në qelizat tona. Bashkautori i studimit, dr.Nazif Aliç nga Instituti i Plakjes së Shëndetshme në UCL, thotë se frenimi i veprimeve të gjeneve të tilla mund të ndikojë në jetëgjatësinë e njeriut.
“Ne kemi parë tashmë nga një hulumtim i mëparshëm dhe shumë i gjerë, që ka treguar se frenimi i gjeneve të caktuara – që angazhohen në prodhimin e proteinave në qelizat tona – mund ta rrisë ndjeshëm jetëgjatësinë në organizmat model si krimbat dhe mizat”- thotë ai.
Kjo është hera e parë që shkencëtarët kanë arritur të tregojnë të njëjtën lidhje tek njerëzit. Rezultatet dolën nga një rishikim i të dhënave gjenetike nga studimet e mëparshme që përfshinin 11.262 njerëz, të cilit kishin jetuar më shumë se të tjerët, pra më shumë se 90 për qind e bashkëmoshatarëve të tyre.
Ata zbuluan se njerëzit me një aktivitet të reduktuar të gjeneve të lidhura me dy enzima të ARN polimerazës, kishin më shumë gjasa të kishin një jetë shumë të gjatë. Po ashtu, ata gjetën prova se efektet e gjeneve ishin të lidhura me shprehjen e tyre në organe specifike, përfshirë dhjamin në bark, mëlçi dhe muskujt skeletorë.
Por ndërkohë efekti mbi jetëgjatësinë ishte shumë më i gjerë, duke kapërcyer lidhjet e drejtpërdrejta me sëmundje specifike të lidhura me moshën. A do të thotë kjo se ne thjesht mund t’i çaktivizojmë këto gjene nëse duam të kemi një jetë më shumë sesa një shekull?Nuk është tamam kështu. Kjo pasi ka një kompromis të lidhur me aktivitetin e këtyre gjeneve. Ato e humbasin funksionin më herët gjatës jetës, dhe kjo e shoqëruar me çrregullime të njohura si ribozomopatitë.
Ky është shembulli i një koncepti të njohur si pleiotropia antagoniste, ku gjenet që shkurtojnë jetën tonë zgjidhen gjatë evolucionit, në bazë të gjykimit nëse ato ndihmojnë në fillim të jetës dhe gjatë viteve të lindjes së fëmijëve.
“Me këtë studim ne zbuluam se frenimi i këtyre gjeneve, mund ta rrisë jetëgjatësinë tek njerëzit, ndoshta sepse ato janë më të dobishme në fillim të jetës, përpara se të shkaktojnë probleme në fund të jetës”- thotë Aliç.
Është e qartë se ne duhet t’i mbajmë këto gjene në rininë tonë, por gjetjet e studimit sugjerojnë se barnat ekzistuese si rapamicina, një rregullatori sistemit imunitar që vepron për të frenuar disa enzima të polimerazës, mund të përdoren për të promovuar një jetëgjatësi të shëndetshme pasi të kemi eleminuar problemet që shfaqen zakonisht në moshën e mesme.
Profesoreshë Karolin Kushenbeker nga Instituti i Gjenetikës në UCL është entuziaste për rezultatet e këtij studimi. Sipas saj, tejkalimi i hendekut midis modeleve të kafshëvedhe atyre njerëzore, siç bëri ky studim, është thelbësor në studimin e plakjes së shëndetshme.
“Kërkimet mbi plakjen në organizmat model, siç janë mizat e frutave, dhe tek njerëzit janë shpesh përpjekje të veçanta. Ne po përpiqemi që ta ndryshojmë këtë qasje. Tek mizat, ne mund të manipulojmë eksperimentalisht gjenet e plakjes dhe të hetojmë mekanizmat. Por në fund të fundit, ne duam të kuptojmë se si funksionon plakja tek njerëzit. Bashkimi i dy fushave së bashku ka potencialin të kapërcejë kufizimet e të dyja fushave”- thekson ajo.
